Genetiker und Biochemiker verdanken ihr Wissen um ein Hormon unerhört fetten Mäusen, die erstmals 1950 zufällig Mäusezüchtern in einem Labor auffielen. Seither sind diese Mäuse gezielt von Generation zu Generation weiter gezüchtet worden. Die entsprechenden Nager sind dreimal so schwer wie normale Mäuse und leiden unter seltsamen Fressattacken.
Nach acht Jahren hartnäckiger Suche, entdeckte der New Yorker Forscher Jeff Friedman 1994, dass ein bestimmtes Gen der fetten Mäuse defekt war. In gesunden Tieren steuert dieses Gen die Produktion eines Hormons, das im Fettgewebe gebildet wird. Das Hormon gelangt über die Blutbahn ins Gehirn und steuert dort offenbar im Hypothalamus das Hungergefühl. Fehlt dieses Hormon, dann signalisiert das Gehirn dem Körper: Friss!
20 Millionen Dollar-Flop
Friedman nannte seinen Fund "Leptin", nach dem griechischen Wort für dünn "leptos". Als klar wurde, dass auch Menschen Leptin herstellen, war das Interesse der Pharmaindustrie sofort entbrannt. Erstmals schien ein chemisches Bindeglied zwischen Leib und Seele gefunden, mit dem sich das Gewicht aller Menschen kontrollieren ließ. Zwanzig Millionen Dollar zahlte die kalifornische Biotechnikfirma Amgen der Rockefeller University für eine Lizenz am Patent des Leptin-Hormons. Erste klinische Versuche an übergewichtigen Probanden verliefen bisher aber enttäuschend. Die kalifornischen Forscher entdeckten, dass viele Menschen durchaus keinen Leptin-Mangel hatten und dennoch fett waren. Überdies übte Leptin, das man übergewichtigen Testpersonen verabreichte, nur einen relativ geringen Einfluss auf das Gewicht aus.
Die Pleite war zwar für die Industrie groß - der Fund des Leptin spornte aber viele Wissenschaftler zu neuem Eifer an. Denn eines machte der Rückschlag klar. Leptin ist vermutlich nur ein Faktor unter vielen, die Appetit, Sättigung und Energieverbrauch steuern.
Noch mehr Gene
Tatsächlich haben Molekularbiologen inzwischen fünf weitere Gene aufgespürt, deren Ausfall zu massiver Fettsucht führt. Sie heißen PC1, POMC, PPARg oder etwa MC4R. Diesen Erbanlagen ist gemeinsam, dass der Ausfall des entsprechenden Genprodukts massives Übergewicht bedingt.
Menschen, die entsprechende Mutationen aufweisen, haben zudem noch weitere Essstörungen. Lediglich bei Menschen mit Mutationen im Melanokortin-4 Rezeptorgen (MC4R) ist dies nicht der Fall; sie haben ausschließlich mit ihrer Fettleibigkeit zu kämpfen. Mutationen in diesem Gen kommen bei ca. zwei bis drei Prozent aller extrem übergewichtigen Kindern, Jugendlichen bzw. Erwachsenen vor.
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Neben diesen Erbanlagen spielen noch zahlreiche weitere eine Rolle bei der Regulation von Hunger, Energieverbrauch und Gewicht. Veränderungen in diesen Erbanlagen, die deutlich häufiger vorkommen als bei den vorgenannten Genen, sind jedoch für sich allein genommen nicht bedeutsam.
Das Gewicht von Personen mit solch einer Veränderung liegt statistisch gesehen nur geringfügig über dem Durchschnitt. Kommen allerdings bei ein und derselben Person Veränderungen in mehreren solcher Erbanlagen vor, so können sich deren Auswirkungen addieren oder gar potenzieren. Auch in einem solchen Fall ist es in unserer Umwelt außerordentlich schwer, seinem Schicksal zu entkommen. Die gegenwärtigen Forschungsbemühungen konzentrieren sich auf das Auffinden solcher Erbanlagen.
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